星期三 2024年 4月 24日
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另辟蹊径:利用基因改造治疗老年痴呆症

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老年痴呆症会出现大脑蛋白斑块堆积,之后大量神经元凋亡。新研究从抑制酵素著手。

随著高龄化社会的到来,“老年痴呆症”(阿兹海默症)愈来愈受到关注,脑神经学家一直在探寻治疗方法。过去几年,清除淀粉样蛋白斑块的治疗方向宣告失败,似乎走到了死胡同,令各界沮丧,现在科学家从基因改造方向下手,限制某种酵素,可能催生治疗失智症的新药物。

新阿特拉斯(New Altas)报导,阿兹海默症的大部分历史研究,都集中在类淀粉样蛋白积累过多,而在大脑中形成的斑块上。不过,科学家对此类蛋白质的了解愈来愈多,这才发现蛋白斑块仅是失智症的“症征”,却不是发病的原因。过去几年以来,针对消除蛋白斑块的药物,并不能治疗痴呆症,就证明了这一点。

英国利兹大学(UL)和兰卡斯特大学(LU)的研究人员,决定另辟蹊径。他们从澳洲发表的一篇研究论文,该研究表明,产生一种名为PDE4B酵素的基因,可能是发展为阿兹海默症的原始因素。

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这种酵素普遍存在于细胞中,负责分解一种名为环腺苷酸的分子,该分子与许多代谢作用有关,包括免疫功能的调节和神经传导物质合成,被称为细胞内信使或第二信使。然而,2015年的一项研究表明,限制PDE4B,可以增强小鼠的脑力。

研究团队再次研究抑制PDE4B,是否影响大脑效能,他们对高机率出现大脑淀粉样斑块的小鼠(俗称先天失智症小鼠),进行基因改造,以降低PDE4B活性。研究人员发现,在许多方面都看到惊人的结果。

首先,患有类似阿兹海默症,且PDE4B正常的小鼠,在走迷宫的表现,出现记忆丧失。但是,那些经过基因改造,PDE4B活性低的小鼠,走迷宫的表现则相当正常。其次,经过改造的小鼠,大脑中的葡萄糖代谢也较为正常,理论上,患有阿兹海默症,大脑中的葡萄糖代谢通常会减弱。

最后,研究小组观察到,与PDE4B活性较高的小鼠相比,PDE4B活性较低的小鼠,大脑中的发炎情况较少,而慢性发炎,也是痴呆症的另一个特点。

由于所有这些作用,均出现在已患有类似阿兹海默症,以及出现蛋白斑块的小鼠身上发现,因此研究人员非常振奋,这意味著已显示阿兹海默症初期症状的人类患者,也可能透过限制PDE4B酵素,做到改善失智状况的治疗方案。

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研究共同作者、来自路易斯安那大学的克拉普科特表示,他相信这些发现,也可能用于治疗非阿兹海默症的其他失智症。

他说:“降低PDE4B的活性,对已罹患阿兹海默症的小鼠,在记忆和葡萄糖代谢都具保护作用,尽管这些小鼠大脑中的斑块并没有减少,但仍然减缓了大脑的伤害。”

这显示了新的治疗前景:降低PDE4B活性,不仅预防阿兹海默症的认知障碍,还可以预防其他形式的痴呆症,例如亨廷顿舞蹈症。亨廷顿舞蹈症的其中一种特征,就是大脑中出现斑块。

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